原创师建国心声经典
抗精神病药物（AP）治疗的风险有耐受性事件，无生命危险的不良事件，如药物诱导的泌乳素增高（PRL↑）、性功能障碍等。安全性事件：有生命危险的不良事件，如心血管疾病（CVD）、代谢综合征（metabolicsyndrome，MS）、恶性综合征（NMS）、猝死、粒细胞缺乏、糖尿病酮症酸中毒（DKA）等。
4、第一代抗精神病药物的不良反应发生机制
抗精神病药阻断黑质-纹状体通路上的多巴胺D2受体，最常引起锥体外系运动障碍；拟5-羟色胺（5-HT）能抗抑郁药增加5-HT能，5-HT激动黑质-纹状体通路突触前膜上的5-HT2A受体，抑制多巴胺释放，导致突触后膜D2受体激动不足，次常引起锥体外系运动障碍。急性锥体外系运动障碍包括药源性帕金森氏征、静坐不能和急性肌张力障碍，慢性锥体外系运动障碍是指迟发性运动障碍。
（1）药源性帕金森氏征
当纹状体的D2受体阻断或激动不足时，引起肌张力增高；肌张力增高导致随意运动受限，故运动减少；肌张力增高导致肌肉代谢增加，肌肉代谢增加导致皮脂腺分泌旺盛，引起油脂面；每根肌纤维的收缩不是持续的，而是有收缩-松弛-收缩的节律，我们平时不用力时，肌肉中有许多根肌纤维交替收缩，我们感受不到这种节律，当我们用力到极限时，所有肌纤维都在紧张的收缩-松弛-收缩，与对抗力量已达到平衡点，此时的肌纤维在松弛的瞬间已无其他肌纤维收缩来填补，使这一瞬间出现松动，紧接着又进入收缩期，肢体由松动时的位置再度回到收缩时的位置，如此反复，表现颤抖。例如，两个人比手劲，都很用力，势均力敌，到高潮时，用力的前臂会出现颤抖。这就可理解，在肌张力普遍增强的背景下，大块肌肉（如股四头肌）的肌纤维多，代偿力强，不易出现颤抖；小块肌肉（如手指伸肌）的肌纤维少，代偿力弱，易出现颤抖，即震颤。
（2）急性肌张力障碍
抗精神病药阻断黑质-纹状体通路上的多巴胺D2受体，引起肌张力增高，当局部肌张力增高到痉挛的地步时，表现急性肌张力障碍，通常是发作性的，除了动眼危象、斜颈外，其他部位的肌痉挛可表现为各种不典型症状。
（3）静坐不能
静坐不能是一种运动性坐立不安。静坐不能的发生机制可能与抗精神病药阻断黑质-纹状体通路上的多巴胺D2受体，引起肌张力增高，当肌张力增高不完全时，只是肌肉中的某些肌纤维收缩，导致难以忍受的不适感，病人通过反复收缩整块肌肉（不断运动）来抵消这种不均匀收缩，改善不适感。也可能与DA/胆碱能或DA/5-HT能神经递质紊乱和失衡有关。有研究者指出，起源自腹侧被盖区的多巴胺A10神经元可能在抗精神病药所致静坐不能中扮演着角色。焦虑可影响静坐不能的表现；静坐不能的主观成分类似于焦虑；静坐不能的突出运动表现类似于不宁腿综合征，而后者对苯二氮?治疗可产生反应。
（4）迟发性运动障碍
机制：抗精神病药阻断黑质-纹状体通路上的多巴胺D2受体，引起肌张力增高，当长期阻断D2受体时，引起D2受体敏感性适应性增加，D2受体功能增强，降低肌张力，局部肌张力降低导致拮抗肌群的肌张力相对增强，局部会缓慢向拮抗肌群方向运动，机体下意识察觉到这种不平衡，自动纠正该运动，如此往复，引起缓慢而重复的运动，即迟发性运动障碍。
病程：在服抗精神病药后，偶尔数月就引起迟发性运动障碍，通常是数年后才引发，在服药期间或断药后发生。症状可以持续，也可以随时间延长而自发缓解。静止时出现，当有意识地控制、有目的运动或睡眠时，能暂时抑制该运动障碍。
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8.百度百科、百科等。
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